病理学复习4 [复制链接]

病理学复习4

胃炎：是各种原因引起的的发生在胃黏膜的炎症性疾病。

根据发病病因和胃黏膜病变的不同可分为急性刺激性胃炎、急性出血性胃炎、腐蚀性胃炎和急性感染性胃炎。

慢性胃炎分别为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎。慢性浅表性胃炎又称为慢性单纯性胃炎，多由急性胃炎蔓延而来，病变可累及胃的各个部位，以胃窦部最为常见。胃镜下病变呈局灶性或弥漫性，黏膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰*色分泌物；光镜下：病变特点是仅限于黏膜浅层即黏膜层上三分之一，固有层腺体保持完整，有淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润，有时可见少量嗜酸性粒细胞，多数可治愈，少数可转化为慢性萎缩性胃炎。

慢性萎缩性胃炎一般是由慢性浅表性胃炎发展而来，多见于中年以上患者，病变热点是胃黏膜固有层腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎分为A、B二型，A型较少见，病变主要发生在胃底和胃体；B型较常见，又称为单纯性萎缩性胃炎，病变主要在胃窦部。A、B二型慢性萎缩性病变基本相同。胃镜下：病变区黏膜薄而平滑，皱襞减少或消失，表面呈细颗粒状，与周围黏膜界限明显。黏膜由正常的橘红色变为灰白色或灰*色，黏膜下小血管清晰可见；光镜下①在黏膜全层内有不同的程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，常形成淋巴滤泡②胃黏膜固有层腺体萎缩，腺体数量明显减少，体积变小并有囊性扩张③出现肠上皮化生和假幽门腺化生。

肠上皮化生是指病变区黏膜上皮被肠黏膜上皮替代，出现吸收上皮细胞，杯状细胞及潘氏细胞。有杯状细胞和吸收上皮细胞者，称为完全型化生，只有杯状细胞者，称为不完全型化生。在胃底和胃体部也可见腺体的壁细胞和主细胞减少或消失，被类似幽门腺的黏液分泌细胞所替代。称为假幽门腺化生。

慢性肥厚性胃炎，又称巨大肥厚性胃炎，病因未明，病变主要发生在胃底和胃体部。胃镜可见黏膜层增厚，黏膜皱襞肥大加深而变宽似脑回。光镜下腺体增生肥大变长，黏液分泌细胞数量增多，黏液增多，黏膜固有层炎性细胞浸润不明显。疣状胃炎是一种原因未明的慢性胃炎，病变多位于胃窦部。

消化性溃疡病是指以胃、十二指肠黏膜形成的慢性溃疡为特征的一种常见病。，男性多于女性。

病理变化中：肉眼观：胃溃疡多位于胃小弯侧，近幽门部多见，大多数分布在胃窦部。胃溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在2厘米以内；胃溃疡边缘整齐，呈以溃疡为中心的星芒状；溃疡底部平坦而干净，或覆有薄层渗出物、坏死物。十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部球部前壁或后壁，一般较胃溃疡较浅，直径多在1厘米以内。光镜下：可分为四层为①渗出层-主要是炎性渗出物为中性粒细胞和纤维素②坏死层--坏死组织和大量炎细胞浸润③肉芽组织层-有毛细血管、成纤维细胞和炎细胞等组成④瘢痕层。

并发症有出血、穿孔、幽门狭窄和癌变。

病*性肝炎是以肝细胞的变质性病变为主，主要为肝细胞水肿-气球样变；嗜酸性变和嗜酸性小体---肝细胞胞质水分脱失浓缩，使肝细胞体积明显变小，胞质嗜酸性染色增强，呈均匀伊红染，嗜酸性变进一步发展时，肝细胞胞质浓缩，胞核浓缩以致消失，最后形成深红色，核染色较深。嗜酸性变进一步发展时，肝细胞胞质浓缩以致消失，最后形成形成深红色，均匀浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体，嗜酸性小体是单个肝细胞死亡，属于细胞凋亡。毛玻璃样变；溶解性坏死。

急性（普通型）肝炎：变性是以肝细胞水肿为主，表现为胞质疏松和气球样变。坏死表现为肝细胞小叶内散在的点状坏死，有时候可见肝细胞嗜酸性变或嗜酸性小体。可出现肝脏肿大或肝脏区疼痛。

慢性（普通型）肝炎中轻度肝炎为肝脏肿大肝细胞变性为主，有点状坏死，轻度碎片状坏死，肝小叶结构完整；中度慢性肝炎为中度碎片状坏死，桥接坏死，肝小叶结构大部分保存；重度慢性肝炎为肝纤维化，有假小叶的形成。

假小叶是肝脏内正常肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分隔包绕成为大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团，。

肝硬化临床病理联系中有门脉高压症。发生原因是指①假小叶形成压迫小叶下静脉，肝窦内的血液不易排出，进而使门静脉流入肝窦受阻；②肝内广泛纤维增生导致组织增生以致门静脉循环受阻；③肝内血管网受破坏而减少，增加了门静脉回流的阻力；④肝动脉小分支和门静脉小分支之间形成异常的吻合支，使其门静脉压增高。

临床表现为脾脏肿大，消化功能紊乱，腹水，侧支循环形成等表现。门脉高压症是重点，我们只是浅学，专业性强的同学可根据自己的需求进行增添。